Близорукость. ЛФК в офтальмологии.
Мельников В. М.
← Назад К вопросу о происхождении близорукости |
↑ Оглавление |
Вперёд → Глава 2 |
Механизм рефрактогенеза
Итак, мы знаем, что рост и развитие глазного яблока регулируются нервной деятельностью. Теперь нам необходимо разобраться, каким образом и с помощью каких механизмов или структур происходит эта регуляция.
Существующие классические научные представления по этому вопросу гласят, что рост и развитие глаза осуществляется по двум направлениям, первое — путём изменения кривизны хрусталика, второе — путём растяжения фиброзной оболочки, которое в свою очередь зависит от прочности склеры и от внутриглазного давления. При этом доказано, что склера наименее прочна в заднем полюсе.
Достоверность этих данных не вызывает никакого сомнения. Однако элементарный анализ указывает на то, что в этом случае глаз и его развитие рассматривают как изолированный от целостного организма орган.
Но ведь так не может быть. Глазные яблоки расположены в орбите и испытывают постоянное давление со стороны окружающих глаз тканей. Так, например, веки оказывают давление на глазное яблоко спереди — назад.
Далее, непосредственно на задний полюс глаза оказывает давление так называемая орбитальная мышца. Вектор силы этой мышцы находится в задне-переднем направлении, и, поэтому, противодействует растяжению склеры в заднем полюсе, ослабляет влияние внутриглазного давления.
Не так проста, как нам кажется, и роль наружных мышц глаза. Опубликованы данные, согласно которым после операции по поводу косоглазия с удлинением мышц, прогрессирование близорукости усиливается, и, наоборот, после операций с укорочением мышц, прогрессирование близорукости замедляется. Это можно объяснить только таким образом: наружные мышцы, как вожжами, тянут глазное яблоко назад, и, таким образом, прижимают задний полюс к тканям, находящимся за глазом, в частности к орбитальной мышце. Возникает препятствие для растяжения глаза.
Несколько по-другому происходит рефрактогенез при напряжении вблизи. Симпатический тонус уменьшается. Вместе с ним ослабляется тонус и противодействие орбитальной мышцы. Кроме этого, из-за конвергенции глазных яблок, задний полюс выходит из-под влияния орбитальной мышцы. Одномоментно повышается парасимпатический тонус — увеличивается кривизна хрусталика, создаются условия для повышения внутриглазного давления. В совокупности возникают предпосылки для миопизации.
Таким образом, глаз можно представить в виде резиновой упругой груши, заложенной в эластичные тиски. Причём давление на грушу извне и внутри её постоянно противоборствует, но не бесконтрольно, а под влиянием регулирующего механизма, который одномоментно регулирует и заложенный внутри груши аппарат аккомодации.
В конечном итоге рефрактогенез можно рассматривать как привычный нервный рефлекс, связанный с настройкой на хорошее зрение на нужном расстоянии.
Описанный механизм рефрактогенеза функционирует во время бодрствования. Но продолжается он и во время сна, только иначе.
Как известно, при закрытых глазах во время сна расширяется зрачок и уплощается хрусталик, повышается внутриглазное давление, проявляется так называемый феномен Беля — глазное яблоко поворачивается кверху так, что роговица устанавливается под верхним веком. Таким образом, влияние орбитальной мышцы уменьшается и повышенное внутриглазное давление способствует быстрому росту глазного яблока при одномоментном уплощении хрусталика. Таким образом, симпатический эффект сочетается с парасимпатическим.
Этот механизм наиболее выражен у детей, особенно новорождённых, когда ребёнок много спит. С годами его значение уменьшается вместе с огрубением склеры, однако срабатывать этот механизм может и у взрослых. Это подтверждено практикой. У детей с годами хрусталик уплощается, глазное яблоко увеличивается.
Итак, кривизна хрусталика и размер глаза зависят от врождённого, генетически обусловленного тонуса симпатической и парасимпатической нервной систем, от изменения этого тонуса при болезненных состояниях центральной нервной системы, инфекциях, травмах, интоксикациях, а также от рефлекторного тонуса, связанного с длительной зрительной нагрузкой на определённом расстоянии.
Становится понятным, что врождённая близорукость есть результат врождённых, генетически обусловленных особенностей вегетативной нервной системы, или следствием перенесённых заболеваний, в том числе внутриутробных, поражающих симпатическую, или возбуждающих парасимпатическую нервную системы.
Несколько слов ещё об одной установленной закономерности рефрактогенеза. Доказано, что наиболее неблагоприятным возрастом для возникновения приобретённой близорукости является 11-13 лет. В современной литературе этот факт объясняется тем, что в первом — втором классах врождённые недостатки аккомодации компенсируются недостаточностью зрительной нагрузки. С моей точки зрения это можно объяснить так: это возраст полового созревания, смена привычного тонуса вегетативной нервной системы с преобладающего симпатического (это очевидно, так как у детей чаще пульс, шире зрачки и т.д.) на парасимпатический.
Аналогично можно объяснить любой факт или механизм, касающийся возникновения, течения, а также лечения близорукости.
Патогенетическим лечением можно считать: комплекс мер, тормозящих парасимпатическую, или активизирующих симпатическую активность, а также комплекс мер, направленных на снижение внутриглазного давления, повышение прочности склеры, нормализующих тонус глазных мышц.
← Назад К вопросу о происхождении близорукости |
↑ Оглавление |
Вперёд → Глава 2 |