на главнуюновостио сайте
ФорумДиалоги

Близорукость

2011-10-31 09:58 №1 Шурик
В общем сейчас напишу то что многие уже давно и так знают. Близорукость бывает двух видов. 1 вызванная удлинением яблока и 2 вызванная неправильной работой мышц, спазмами и т.д. В случае с удлинением глазного яблока ни одна из методик результата не принесет. В случае проблем другого характера возможны полные исцеления. Этим и объясняются небольшой процент вылечившихся, а остальные бъються головой о стену и ничего не выходит. А те кто имеет успех говорят что нужно верить трудиться и все получится. нет не получится, если у вас удлинение яблока. Перепробовав все методики я в этом окончательно убедился. Все просто как день. И не не надо говорить что офтальмологические компании торгующие очками и делающие лазерные операции "душат" работающие методики восстановления зрения. Как же распознать какая у вас близорукость? Просто. если вы испытываете кратковременные улучшения зрения (НЕ проблеск), после упражнений, отдыха, пальминга или еще чего то вам повезло, у вас ложная близорукость пробуйте методики и вас ждет успех. Если ваше зрение никогда, ни при каких обстоятельствах, хотя бы на несколько секунд (проблески не в счет) не улучшалось то оставьте свои надежды. Вот пример классической ложной близорукости. Человек пишет: "повесил на стену таблицу Сивцева позанимался глазодвигательными упражнениями и в течении минуты видел на 2 строчки лучше". Если ваше зрение всегда стабильно в число везунчиков вы не входите. Вот собственно и все.
ответить
2011-10-31 11:42 №2 все не так просто
Почитайте про длительную атропинизацию. Долгое время, несколько месяцев близорукость не меняется и вдруг начинает неуклонно снижаться. Это не вписывается в вашу классификацию.
ответить
2011-10-31 12:01 №3 Женя
У меня бывает феномен, что после отработки ударов на лапах(занимаюсь кикбоксингом), возникают непроизвольные проблески в течение нескольких минут, которые я обнаружил, когда оказывался на парковке. Номера автомобилей(в вечернее время) были видны с расстояния метров 20-25(зрение примерно -2.5Д), без подмаргиваний и прищуриваний, и прочих хитростей, с широко раскрытыми глазами, без напряжения. После пробежек тоже бывает лучше, хотя не так. Думаю, что эффект(по ощущениям) заключается в совмещении аэробной нагрузки и работы глаз, которые должны сориентировать собственное положение и измерить расстояние до цели. Но на базовое зрение влияния как бы нет.
ответить
2011-10-31 12:13 №4 про феномен
Женя, при ударах возникает отдача и сотрясение головы и глаз соответственно. темп ударов временами вполне может совпадать с частотой собственных движений глаз. При этом может возникнуть резонанс и усиление эффекта расслабления глаз и снижения рефракции. Это конечно предположение, но вполне правдоподобное.
ответить
Комментарий скрыт 2
Комментарий скрыт 1
Комментарий скрыт 1
Комментарий скрыт 1
2011-11-01 11:41 №11 по сути
Если по сути, то имеет место быть пульсирующее изменение давления в кровеносных сосудах. И частота это вполне соответствует частоте ударов по боксерской груше. и был такой приборчик . не помню названия. там изменялась частота вибраций с целью совпадения в какой-то момент с частотой пульсаций в болезненном месте. Конечно это слишком жестко для глаз, но принцип похож. При резонансе физиологические процессы могут кратно усилиться.
Когда атропинизация выключает Цилиарную мышцу, фактор пульсирования из второстепенного может стать решающим. Кроме того, длительная атропинизация показывает, что есть шанс улучшить зрение. Но тема эта не изучена совсем. какие практики могут отчасти заменить эту длительную атропинизацию? Ну уж во всяком случае не таращиться различными способами и не вымучивать проблески.
Это если на самом деле интересует суть и куда двигаться. А если цель свое я показать доступными методами, ради бога, только имейте в виду, клоуны быстро надоедают своим однообразием.
ответить
2011-11-01 15:21 №12 достаточно самокритично
Но, если по сути: кто и когда определил РЕЗОНАНСНЫЕ частоты "колебаний глаз"?

Вы понимаете О ЧЁМ пишете, уважаемый???

Звон, ДА!!! - продукт резонанса, но.

Теперь про второе в меню "на сегодня"? - опять же, научно неразогретое:
атропинизация НЕ выключает Цилиарную мышцу, даже ДЛИТЕЛЬНАЯ - слоение-то
НИКУДА НЕ ДЕВАЕТСЯ, читай по слогам - ОНО ЖЕ АСТИГМАТИЗЬМ.

Так в чем же фокус "исцеления"? Что происходит НА САМОМ ДЕЛЕ?

Давай по сути колись, гурёнок - не надоедай детскими наездами :)
ответить
2011-11-01 15:29 №13 на самом деле
Что происходит на самом деле при длительной атропинизации достаточно подробно рассказано на форуме все о глазах. Читаем кому интересно. доступнее никто не объяснит. Со своей стороны пытаюсь предложить альтернативную практику, работающую по схожим принципам. Больше конкретики возможно лишь при большей статистике, т.е. большим числе занимающихся. Углубляться в предположения и фантазии нет смысла.
Словесная пикировка ничего не даст.
ответить
2011-11-01 16:37 №14 ...невернулсяизбоя
У Вас проблема.

Вы верите тому, что пышут на форуме все о глазах.

А я верю статистике распечаток после циклоплегии - им незачем себе врать.

Предлагаю альтернативную практику.

Поинтересуйтесь что ТАМ к чему - не будет смысла углубляться с личными
предположениями в чужие форумные фантазии.

Словесная пикировка Вам ничего не даст - я и без этого ВСЁ ПРЕКРАСТНО ВИЖУ :)
ответить
2011-11-01 17:20 №15 напоследок
Искренне рад за Вас. Если Вы еще потрудитесь представить распечатки рефрактометра и нормальным языком объяснить участникам свой метод, цены Вам не будет.
ответить
2011-11-02 10:08 №16 напоследок дурашко наследил
...прям бревном на чужой сетчатке... :(

ЕЩЁ РАЗОЧЕК (скорее для самоконтроля ;)) - ПО СУТИ ТЕМЫ:

Потрудитесь изучить распечатки рефрактометра до/после циклоплегии.

В инете полно этой БЕЗСПОРНОЙ СТАТИСТИКИ - она суммарно вполне однозначна.

И попробуйте нормальным языком объяснить участникам СВОЙ "уникальный" метод - я ВСЕ свои наработки выкладываю по мере.

А цены Вам точно ЗДЕСЬ не будет - тута не торгуют Знанием, скорее просвещают всех желающих.

...ПОД ФОНАРЁМ :)

Добра!
ответить
Комментарий скрыт 2
Комментарий скрыт 2
2017-09-21 12:23 №17 maikl-jkl
Китай, июнь 2013 г.
Слепое РКИ на 52 высокомиопичных детях (миопия >5Д) в течение 2 лет. 2 группы: группа с частичной ортокератологической коррекций и группа контроля с простой полной очковой коррекцией. Экспериментальная группа пользовалась ортолинзами по ночам, но коррекция была неполной (расчёт линз был на нейтрализацию четырёх диоптрий миопии). Днём эти дети носили простые очки для докоррекции остаточной миопии.
Контроль осуществлялся раз в пол года по A-scan.
Исследование закончили всего 12 детей из группы частичной ортокоррекции и 16 детей из группы контроля.
Прогрессирование в экспериментальной группе за 2 года составило 0,12Д. В группе контроля - 1Д. По длине глаза - увеличение на 0,19+/-0,21 в экспериментальной группе, и 0,51+/-0,32 мм в контрольной группе.
Авторы делают выводы о том, что режим частичной ортокоррекции с ношением очков, корректирующих остаточную миопию, успешно тормозит рост глаза на ~63% по сравнению с ношением простых полностью корригирующих очков.

Из перевода статьи «Atropine Ophthalmic Therapy for Limiting the Progression of Childhood Myopia» оптометриста-ортокератолога Robert Gerowitz, OD, FOAA.

Ограничение прогрессирования близорукости в детском возрасте.
Близорукость (миопия) является состоянием, характеризующимся нечёткостью зрения на средних и дальних дистанциях и повышенным риском развития таких угрожающих зрению осложнений, как миопическая дегенерация макулы, катаракта, глаукома, разрывы и отслойка сетчатки.
Об использовании атропина в замедлении прогрессирования миопии впервые сообщалось в 19 веке. Эффективность атропина для контроля миопии была хорошо документирована в научной литературе. Тогда почему же использование атропина не получило широкого распространения для контроля прогрессирования миопии? Ответ - побочные эффекты.
Для офтальмологической практики коммерчески доступная концентрация атропина - только 1,0%. В этой концентрации препарат вызывает временное размытие зрения вблизи, расширение зрачков и значительную светочувствительность. Есть также системные побочные эффекты концентрации 1.0%, который может привести в редких случаях к учащению пульса, покраснению кожи, сухости во рту и дезориентации.
Недавние исследования доказали, что атропин в более низких концентрациях (0,02% или 0,01% вместо 1,0%) является эффективным в снижении темпов прогрессирования близорукости. Однако, со снижением концентрации атропина несколько снижается и эффективность стабилизации миопии. К счастью, низкие концентрации имеют значительно более низкую вероятность побочных эффектов, чем высокие концентрации. Поскольку сниженные концентрации атропина не являются коммерчески доступными, они могут быть приготовлены в местных аптеках и не доступны на сей день в стандартной фармации.

Использование атропина для стабилизации близорукости. Обзор литературы.

ВВЕДЕНИЕ.
Атропин первоначально использовался в 16-м веке женщинами, чтобы расширить зрачки и усилить выразительность их глаз. Первое сообщение об использовании атропина с целью уменьшения прогрессирования близорукости было сделано в 19-м веке Уэллсом. От использования атропина после его первоначальной популярности почти отказались на рубеже 20-го века из-за паралича аккомодации и светобоязни (1). Современная эра использования атропина была возвещена Bedrossian и Gostin в 1968 году. Они назначали одну каплю 1% атропина в один глаз в течение 1 года и плацебо в другой глаз. Через 1 год они переключали глаза (т.е. теперь в другой глаз назначали атропин, а плацебо получал тот глаз, в который ранее закапывали атропин). Через один год глаза, которые лечили атропином, имели среднее снижение близорукости на 0,21 D, в то время как контрольные глаза, имели прогрессирование близорукости в среднем на 0,82 D. Аналогичные находки были отмечены после реверсирования глаз в последующий год.
Похожие результаты были получены Gimbel (2), Kelly и др. (3), Dyer (4), Sampson (5), Bedrossian (6-8), Gruber (9), Brodstein (10), Brenner (11) и Yen (12) с 1973 по 1989гг. Прогрессирование близорукости в вышеупомянутых исследованиях варьировало от увеличения на 0,22 D/год до уменьшения на 0,58 D/год в группах атропина, в то время как в контрольных группах миопия демонстрировала увеличение от 0,28 D/год до 0,91 D/год. Тем не менее, все эти исследования были ретроспективными.
Недавний обзор по атропину в контроле близорукости.
Chiang и др. (13) оценили 706 пациентов, получавших одну каплю 1% атропина раз в неделю. Средняя скорость прогрессирования миопии в группе соблюдающих режим была 0,08 D/год по сравнению с 0,23 D/год в группе частично соблюдающей режим, демонстрируя таким образом, что атропин может быть использован только один раз в неделю для контроля миопии. Кеннеди и др. (1) оценивали 214 детей, получавших одну каплю 1% атропина один раз в день в оба глаза в среднем в течение 3,4 лет. Средняя величина прогрессирования миопии во время лечения атропина была 0,05 D/год по сравнению с контрольной группой 0,36 D/год. После отмены атропина был небольшой феномен рикошета.
Chua и др. (14) провели проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование на 400 детях в возрасте от 6 до 13 лет, оценивая использование атропина в качестве метода для контроля миопии. В этом исследовании, известном как «атропин для лечения близорукости у детей» или в оригинале "the Atropine for the Treatment of Childhood Myopia" (ATOM), оценивалась эффективность и безопасность местного использования атропина в замедлении как прогрессирования близорукости, так и удлинения длины глазного яблока у азиатских детей. Одна капля 1% атропина закапывалась в один глаз один раз в день на ночь в течение 2 лет, а другой глаз получал плацебо в таком же режиме. Всем детям были прописаны прогрессивные фотохромные очки. После 2-х лет средняя степень прогрессирования близорукости в глазах плацебо группы была 1.20 D и 0.28 D в глазах, получающих атропин. За 2-х летний период, было 77%-ное снижение прогрессирования близорукости в группе атропина по сравнению с контролем. Средняя аксиальная длина глаз, получающих атропин, по существу осталась неизменной. Авторы пришли к выводу, что 1% раствор атропина для местного офтальмологического использования был эффективным в замедлении прогрессирования миопии.
Shih и др. (15) оценили эффективности 0,5% атропина в замедлении прогрессирования близорукости. По окончании 18 месяцев, средняя степень прогрессирования близорукости была 0,42 D у детей, использующих 0,5% атропин с мультифокальными очками по сравнению с 1,19 D и 1,40 D у детей, использующих плацебо капли с мультифокальными очками и монофокальными очками, соответственно. Авторы пришли к выводу, что уменьшение прогрессирования миопии было связано исключительно с использованием атропина, а не с мультифокальной очковой коррекцией.
Shih и др. (16) позже оценили различные концентрации атропина в замедлении прогрессирования миопии. Детям случайным образом были назначены одна капля 0,5%, 0,25%, 0,1% атропина или 0,5% тропикамид (контрольное лечение) в оба глаза на ночь. Среднее прогрессирование близорукости было 0,04 D/год в группе 0,5% атропина, 0,45 D/год в группе 0,25% атропина, 0,47 D/год в 0,1% атропина группы и 1,06 D/год в контрольной группе. Авторы пришли к выводу, что все три концентрации атропина были эффективными в замедлении прогрессирования миопии, по крайней мере, на 50%, причём 0,5% является более эффективным в 90% случаях.
Lu и др. (17) исследовали эффект сезонных изменений в концентрации атропина, используемого для замедления прогрессирования близорукости (n = 120). Концентрация была изменена в зависимости от сезона, интенсивности солнечного света и тяжести близорукости: 0,1% для лета, 0,25% для весны и осени, и 0,5%. После одного года, среднее прогрессирование миопии составляло 0,28 D для детей, использующих атропин и 1,23 D для детей в контрольной группе. Было 77%-ное уменьшение прогрессирования миопии у детей, применяющих атропин, по сравнению с контрольной группой.
Lee и др. (18) провели ретроспективный обзор карт эффективности 0,05% атропина в замедлении прогрессирования миопии. Дети получали по 1 капле 0,05% атропина в оба глаза каждую ночь. Среднее прогрессии близорукости было 0,28 D/год в группе 0,05% атропина по сравнению с 0,75 D/год в контрольной группе. Авторы сделали заключение: "0,05% атропин является хорошей отправной точкой медикаментозного контроля прогрессирующей миопии".
Fang и др. (19) в ретроспективном исследовании оценивали эффективность 0,025% атропина для профилактики начала близорукости у предварительно неблизоруких детей. Дети получали одну каплю 0,025% атропина в оба глаза каждую ночь. Средний миопический сдвиг был 0,14 D/ год в группе 0,025% группы по сравнению с 0,58 D/год в контрольной группе. Авторы пришли к выводу, "местное использование 0,025% атропина может предотвратить начало близорукости и миопический сдвиг у предварительно доблизоруких школьников сроком на 1 год."

В последнее время в исследовании ATOM2 (Atropine for the Treatment of Childhood Myopia) оценивали даже более низкие концентрации атропина. Средняя величина прогрессирования миопии за 2 года составила 0,15 D/год для 0,5% атропина, 0.19D/год для 0,1% атропина и 0,24 D/год для атропина 0,01% (20). Для сравнения, прогрессирование близорукости в ATOM1 за 2 года было 0,60 D/год в группе плацебо и 0,14 D/год в группе 1% атропина. Они пришли к выводу, что 0,01% атропин имеет минимальные побочные эффекты по сравнению с атропином в концентрациях 0,1% и 0,5%, и сохраняет сопоставимую эффективность в контроле прогрессирования близорукости.
Ясно из многочисленных представленных исследований, что атропин является очень эффективным методом контроля близорукости, будучи наиболее эффективным в дозах 1,0% или 0,5%. Его эффективность уменьшается с дозировкой, однако, даже в самой низкой дозе 0.001% он имеет регистрируемый эффект замедления прогрессирования близорукости.

__________________
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
Расширение зрачков и паралич аккомодации приводят к бликам от источников света, светобоязни и нечёткости зрения вблизи, которые являются наиболее частыми побочными эффектами атропина. Эти симптомы могут быть сведены к минимуму при использовании фотохромных прогрессивных линз или с применением атропина в концентрации менее 0.025%.
Во время 2-хлетнего исследования АТОМ-1 (14), который включал 400 детей, не было зарегистрировано никаких серьезных побочных реакций. Причины прекращения участия в исследовании были: аллергические реакции или гиперчувствительность или дискомфорт (4,5%), блики (1,5%), плохое зрения вблизи (1%), трудности в обучении (3,5%) и другие (0,5%). Не было никакого ухудшения максимальной корригированной остроты зрения. Блики и светобоязнь были сведены к минимуму при использовании фотохромных линз.
Shih и др. (16) сообщили частоту неблагоприятных эффектов, связанных с использованием глазных капель атропина. 78% детей, использующих 0,5% атропин, не имело никаких жалоб, а 15% процентов детей выпали из исследования.
Атропин был использован в исследованиях контроля миопии и амблиопии с минимальным числом местных побочных эффектов и отсутствием каких-либо серьёзных побочных эффектов. Ни в одном из исследований с использованием атропина местные побочные эффекты не были достаточно серьёзными, чтобы заставить большое количество пациентов прекратить лечение атропином. Второй автор этой статьи использовал атропин в течение последних десяти лет на более чем 100-х пациентах без единого инцидента серьезного побочного эффекта, и отмечает, что большинство детей переносят атропин с минимальными жалобами.
Всегда существует озабоченность о долгосрочных эффектах при использовании любого лекарства. Luu и др. (21) оценивали функции сетчатки у детей, получающих лечение атропином. Авторы данного исследования пришли к выводу, что функции сетчатки не значительно изменяются сразу или вскоре после остановки атропина (когда концентрация атропина в сетчатке наиболее высокая). Они пришли к выводу: «крайне маловероятно, что годами позднее, когда концентрация атропина в глазу будет ещё меньше, возникнет какое-то ухудшение функций сетчатки.»
Чтобы оценить будет ли тормозиться скорость прогрессирования близорукости и увеличение длины глаз после прекращения лечения атропином, или будет обратный эффект, пациенты из исследования ATOM были снова оценены после остановки лечения (22). Лишь небольшое количество детей выбыло после двух лет лечения. Сначала казалось, что был обратный эффект после отмены 1%-го атропина, однако, дальнейший анализ данных показал, что эффект рикошета обусловлен первоначально более мощным циклоплегическим эффектом 1%-го раствора атропина по сравнению с 1% гелем циклопентолата. В заключение, прекращение атропина показало небольшой регресс рефракции, но не влияло на длину глазного яблока, демонстрируя, что регрессия была не истинной.

Механизм действия.
Атропин является неспецифическим антагонистом мускариновых рецепторов и, связываясь с таковыми в цилиарной мышцы, блокирует аккомодацию. Традиционно полагалось, что атропин работает, парализуя аккомодацию. Тем не менее, было несколько экспериментов на животных, которые демонстрируют, что это не единственный механизм. Например, полупрозрачные линзы предназначенные, чтобы подавлять только часть поля зрения у цыплят привели к аксиальному удлинению только локальных участков глазного яблока (23). Когда используется атропин, он блокирует эффекты локального удлинения глазного яблока. Кроме того, эмметропизация у животных может происходить даже при разрушении зрительного нерва, т.е. при нарушенном механизме обратной связи, необходимой для аккомодации (24, 25). Эти исследования показывают, что местные ретинальные механизмы ответственны за некоторое регулирование рефракции (26). Экспериментальная близорукость может быть получена у животных, у которых есть разрушение ядер Эдингер-Вестфаля (24). Биохимическая основа того, как атропин тормозит удлинение аксиальной длины глазного яблока, остается неясной. Каждое из этих исследований о роли различных механизмов, показывают, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма. Эти данные привели к поиску других мускариновых препаратов, которые не влияют на аккомодацию и не расширяют зрачки.

РЕЗЮМЕ.
В целом, 1% атропин является безопасным, эффективным средством для контроля близорукости с 95% средним эффектом замедления близорукости. Использование светозащитных линз снизило тяжесть светочувствительности. Кроме того, меньшие концентрации могут быть использованы для ликвидации эффекта расширения зрачков и потери аккомодации. Недавно было показано, что эффективность низких концентраций атропина 0,02% и 0,01% и ортокератологических линз примерно одинакова и первые можно использовать совместно с монофокальными линзами. Низкие концентрации должны быть приготовлены в аптеке, так как они не являются коммерчески доступными. И в заключение можно сказать, что атропин, который может быть назначен в различных дозировках, в том числе 0,02% и 0,01%, должен быть включён в арсенал средств контроля близорукости.

Ортокератология уменьшила прогрессирование близорукости на 44% и 45% у азиатских и неазиатских детей, соответственно, предполагая, что обе группы испытывают аналогичную выгоду от ортокератологии.

Атропин является важной альтернативой ортокератологии в лечении прогрессирующей близорукости. Предыдущие исследования изучили влияние различных концентраций атропина от 0,01% до 1%. Эффект варьировал от 59% до 77% и был дозозависим.
ответить
2017-09-21 16:30 №18 Карабас Барабас
К чему бы это, если глазники разосрались по поводу атропина, этим же надо заниматься,
а от таких слов матка опускается до земли и рикошет никто не отменял, хорошо буржуйским
глазникам, финансирование выше крыши и отрицательный результат то же результат.

Но наперекор всем ветрам и на нашей улице сегодня праздник. Кот Базилио намекнул,
что он не клоун, а авторитет в этих делах. Поглядим, если что, не впервой разочаровываться.
ответить
2017-09-22 00:12 №19 Кот Базилио
С чего Вы взяли, что я профи? Я разочарую,простите меня великодушно,за то,что стыдно вспоминать....
Похоже Майкл хочет указывать,ссылаясь на статью, что атропин замедляет прогрессирование миопии не за счет оказывания влияния на аккомодационный механизм, а за счет блокировки роста склеры путем взаимодействия на ее рецепторы.
Некоторые глазники вообще бримонидином глаза пациентов долбят от прогрессирующей близорукости и не чё, авось глаз тоже "огурцом" не станет
ответить
2017-09-22 00:24 №20 Кот Базилио
Вот интересная же штука-что же давит не глаз. Упражнение глаз в невесомости, да еще потрясти при этом не пробовали? Зверская штука.
Опс, простите
ответить
2017-09-22 06:51 №21 VPP
Женя
У меня бывает феномен, что после отработки ударов на лапах(занимаюсь кикбоксингом), возникают непроизвольные проблески в течение нескольких минут, которые я обнаружил, когда оказывался на парковке. Номера автомобилей(в вечернее время) были видны с расстояния метров 20-25(зрение примерно -2.5Д), без подмаргиваний и прищуриваний, и прочих хитростей, с широко раскрытыми глазами, без напряжения. После пробежек тоже бывает лучше, хотя не так. Думаю, что эффект(по ощущениям) заключается в совмещении аэробной нагрузки и работы глаз, которые должны сориентировать собственное положение и измерить расстояние до цели. Но на базовое зрение влияния как бы нет.

Случайно наткнулся на этот комментарий. У меня неоднократно появлялось ощущение что я лучше вижу на тренировках. Неважно, отрабатываешь ли ты удары по лапам/макиварам, или без каких-либо сотрясений, просто аэробная нагрузка. Т.е. видимо мне не кажется, есть такой эффект.
ответить
2017-09-22 08:00 №22 Карабас Барабас
Случайно грите ? А далее по тексту что ? Который год, одиннадцатый, давненько, давненько.
И Кот не случайно появился, что тут еще на форуме есть, кроме этой темы, чай обожрались
сметаны то с кротового молока, вишенки захотелось на тортике.
ответить
2017-09-22 08:37 №23 Добр нах
Бы пожрать бы. Голодно.
ответить
2017-09-22 09:51 №24 Светка Блюденова
Цыпа цыпа цыпа крот пердунчик. Котик, съешь засранца.
ответить
2017-10-09 16:27 №25 maikl-jkl
Allan
забанен



Еще раз обозначу свою позицию и уточню значение используемых понятий.
Под полной коррекцией я понимаю исправление рефракционной аномалии, определяемой при "полном" параличе аккомодации. Больше всего к данному состоянию приближена качественная атропинизация. Коррекция превышающая степень этой аномалии (миопии в нашем случае) есть перекоррекция. Авторефрактометрия и субъективная рефрактометрия в условиях мягкой циклоплегии примерно в половине случаев, если не чаще, несколько завышают величину клинической рефракции. Полная коррекция подобраная в условиях мягкой циклоплегии по факту в 50% случаях и более является легкой перекоррекцией. Как ни парадоксально, неполная коррекция (в нынешнем понимании) практически в том же количестве случаев является по существу коррекцией полной.
Меня совершенно не беспокоит легкая перекоррекция при стабилизированной или стационарной миопии. Но при миопии прогрессирущей считаю ее недопустимой.

Dr-vasiliY заслуженный участник
Цикломед 1% = Атропин 1% и это доказано. О какой мягкой циклоплегии идет речь? Или есть предложения капать цикломед три дня?
Allan забанен
Dr-Vasiliy

Еще раз обозначу свою позицию, надежда все-таки теплится.
Качественная циклоплегия – важнейшее условие правильного определения рефракции. Точность определения рефракции в условиях лучшей мягкой циклоплегии (циклопентолат) уступает точности рефрактометрии в условиях атропинизации, которая позволяет полностью или почти полностью нейтрализовать «аккомодационную прибавку» к клинической рефракции.
Мягкая циклоплегия вполне достаточна для подбора коррекции, но не для экспертных заключений. Следует осознавать, хотя бы на теоретическом уровне, что полная оптическая коррекция миопии, основывающаяся на результатах недостаточного аккомодационного паралича, фактически является коррекцией избыточной.
Тактический выбор невелик: дождаться стабилизации миопии и тогда перейти к полной коррекции, либо назначить ее сразу, рискуя подстегнуть прогрессирование.
Зачем было синтезировать цикломед, если он равен атропину?

Amurrr

Я противник полной коррекции прогрессирующей миопии. Коллеги, в том числе и доктор Василий, пока меня не переубедили.

Благодарю Dr-VasiliY, opto_dive, ainacoz, Amurrr за участие в обсуждении проблемы. Беру кратковременный тайм-аут. Приглашаю поговорить о клинической аккомодации в новой теме. После чего, надеюсь, мы еще раз обсудим коррекцию миопии.
BASS офтальмохирург
Имеются исследования доказывающие эффективность стабилизации миопии закапыванием атропина. Представляет интерес, как дальше будет вести себя миопия после прекращения лечения атропином. Такие исследования были проведены в Сингапуре.
Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH (2009) провели рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование у 400 детей, которым в течение 2 лет закапывали атропин 1% однократно на ночь. Цель: оценить степень прогрессирования миопии после прекращения лечения. Наблюдение за детьми проводилось в течение 1 года после прекращения лечения миопии атропином. Результаты: после прекращения использования атропина средняя степень прогрессирования в течение года составила -1,14±0,8 Д, тогда как в глазах детей получавших плацебо прогрессирование составило -0,38±0,39 (Р<0,0001). Однако в целом после 3 лет участия в испытании (с 2 годами лечения атропином) в глазах детей, получавших атропин, степень миопии была существенно ниже, чем в глазах детей, получавших плацебо -4,29±1,67 и -5,22±1,38 соответственно (Р<0,0001). Авторы пришли к заключению, что после прекращения лечения миопия быстрее прогрессировала на глазах детей получавших атропин относительно плацебо. Однако абсолютная прогрессия близорукости после 3 лет была значительно ниже в группе атропина по сравнению с плацебо.
[Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine. Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH. Ophthalmology. 2009 Oct;116 (10):2040; author reply 2040-1].
С.Н.Басинский

Chemist забанен
Это что детям каждый день в течение нескольких лет закапывали атропин? И как с этим можно жить?

BASS офтальмохирург
Фотохромные очки с плюсом для близи.
Ophthalmist
офтальмолог


Цитата:
В другом небольшом нерандомизированном исследовании Tokoro и Kabe, установили, что у 11 пациентов, которые имели полную коррекцию в среднем миопия прогрессировала на −0.83 диоптрии (D) ежегодно, по сравнению со средними цифрами прогрессирования −0.47 D ежегодно у 5 пациентов с недокоррекцией (p <0.01)17
Сейчас сел за прочтение данного топика. Но уже хочется спросить. Известно ли вам заслуживающее полного доверия исследование по поводу прогрессирования миопии? Интересует банальная вещь - ДА или НЕТ полной коррекции миопии. Сейчас модно основываться на evidence. А где эвиденс того, что вся эпоха окулологии СССР вела себя неправильно по отношению к коррекции/недокоррекции?

Исследования, включающие в себя по 20 человек как-то немножко улыбают. Всё-таки хочется не чувствовать себя идиотом, говоря в лицо человеку, что ТАК сейчас делают там, поэтому ТАК сейчас надо делать и здесь (речь о полной коррекции).

Udodov
офтальмолог


Цитата:
Сообщение от Ophthalmist
Сейчас модно основываться на evidence. А где эвиденс того, что вся эпоха окулологии СССР вела себя неправильно по отношению к коррекции/недокоррекции?
А кто этим будет заниматься и зачем? Это стоит больших денег и физическо-моральных затрат. Сейчас тоже не сильно загружают по этому поводу головы (пример, ретиналамин, кортексин направо и налево, офтальмоферон при вирусах, ирифрин при спазмах, засветы при амблиопии и т.д.). Зачем? Написали в протоколах об необходимости их применения, 300 раз прочитали доклады на конференции о чудодейственном эффекте и ВСЁ! Процесс пошёл! Кто же подаст на тебя в суд за бездейственность (в лучшем случае) или вредоносность лечения ими? И ведь никто не говорит об отсутствии эффекта этих препаратов и методов, а говорят о том, что нет доказательств, на основании которых можно спокойно их применять.
Извините за оффтоп.

Ophthalmist
офтальмолог


Цитата:
Сообщение от Udodov
А кто этим будет заниматься и зачем? Это стоит больших денег и физическо-моральных затрат.
Ну как же... Конечно, у всех головы забиты влажными формами ВМД, глаукомами, катарактами и пр. и пр., тем, на чём можно срубить побольше в результате исследований - люцентис, авастин, армия гипотензивных препаратов, мифические антиоксиданты против прогрессирования катаракты и пр.
Эти исследования с удовольствием финансируются.

Создаётся впечатление что исследования про близорукость и пресбиопию просто некому выполнять, ибо невыгодно многим. Убить лэйзик и контактную коррекцию - дорогого стоит.

Где-то утрирую, но свой посыл примерно передал. Так что, вопрос в силе...
Zwetkoff
ВРАЧ



Цитата:
Сообщение от Dr-vasiliY
Цикломед 1% = Атропин 1% и это доказано.
А Вы проверьте Регулярно провожу циклоплегию цикломедом (мало родителей соглашаются на атропин) - расхождение около 0.5 дптр. Некоторые доктора назначают цикломед также, как раньше назначали атропин (дважды в день три дня с проверкой на четвёртый) - у таких расхождение с вообще до 1.0 дптр доходит.
Цитата:
Сообщение от opto_dive
Вы работы В.И.Поспелова читали?
Поспелов увязывает риск развития миопии с низким наклоном головы (ННГ), что является симптомом функциональной близорукости (ФБ). Для устранения ННГ и служит полная коррекция. С этой же целью он уже давно (более 30-ти лет) использует длительную атропинизацию (до 4-х лет).
По теме: длительная атропинизация действительно влияет на прогрессирование миопии - проверено на практике За год применения у подавляющего большинства миопия останавливается, у многих наблюдается её уменьшение. У незначительной части продолжает всё же прогрессировать - у всех таких пациентов имеется экзофория.

Цитата:
Сообщение от vadimbondar
Уважаемый доктор Цветков. У меня, немного отвлеченный вопрос по экзофории. Касается, только Вашего опыта. Назначаете ли Вы минусовые очки при экзофории, если нет миопии?
Нет. Поспелов же применяет децентрацию очков, но не гиперкоррекцию.
Цитата:
Сообщение от vadimbondar
Второе: я слышал, что так же последователи проф. Поспелова назначают упржнения на конвергенцию при миопии и экзофории. Это всем или тем у кого есть синдром недостаточности конвергенции?
Всем. Если коротко - вероятность прогрессирования миопии по Поспелову прямо пропорциональна силе аккомодации и обратно пропорциональна силе конвергенции. Поэтому тренировка аккомодации при близорукости - членовредительство. Её надо ослаблять (циклоплегики). А конвергенцию - тренировать.
Экзофория на фоне прогрессирующей миопии 0.5 дптр/год подлежит обязательому хирургическому устранению, с чем в европейской части РФ туговато...
DrWORONZOff
Офтальмолог

В последнее время в исследовании ATOM2 (Atropine for the Treatment of Childhood Myopia) оценивали даже более низкие концентрации атропина. Средняя величина прогрессирования миопии за 2 года составила 0,15 D/год для 0,5% атропина, 0.19D/год для 0,1% атропина и 0,24 D/год для атропина 0,01% (20). Для сравнения, прогрессирование близорукости в ATOM1 за 2 года было 0,60 D/год в группе плацебо и 0,14 D/год в группе 1% атропина. Они пришли к выводу, что 0,01% атропин имеет минимальные побочные эффекты по сравнению с атропином в концентрациях 0,1% и 0,5%, и сохраняет сопоставимую эффективность в контроле прогрессирования близорукости.
Ясно из многочисленных представленных исследований, что атропин является очень эффективным методом контроля близорукости, будучи наиболее эффективным в дозах 1,0% или 0,5%. Его эффективность уменьшается с дозировкой, однако, даже в самой низкой дозе 0.001% он имеет регистрируемый эффект замедления прогрессирования близорукости.
Ортокератология уменьшила прогрессирование близорукости на 44% и 45% у азиатских и неазиатских детей, соответственно, предполагая, что обе группы испытывают аналогичную выгоду от ортокератологии.

Атропин является важной альтернативой ортокератологии в лечении прогрессирующей близорукости. Предыдущие исследования изучили влияние различных концентраций атропина от 0,01% до 1%. Эффект варьировал от 59% до 77% и был дозозависим.
ответить
2017-10-09 16:38 №26 Кот Базилиo
Игорь1 Меню Пользователя
Новичок

Регистрация: 11.04.2015
Адрес: Владимир
Сообщений: 16
Сказал(а) спасибо: 4
Поблагодарили 0 раз(а)
Репутация: 10
По умолчанию
Alan, доброе утро! Сколько будет стоить пообщаться с Вами по скайпу минут 15-20? Просто при живом общении проще донести информацию.


Непрочитано Вчера, 12:23 #27
Alan Меню Пользователя
Старожил

Регистрация: 14.04.2016
Адрес: Самара
Сообщений: 949
Сказал(а) спасибо: 297
Поблагодарили 330 раз(а)
Репутация: 85863
По умолчанию
Нисколько. Мой профиль узкий - подбор очков и МКЛ. Ваша проблематика где-то на 110-м месте. Спецом в таковой не являюсь, ибо за время работы сталкивался всего с 2-3 схожими случаями. Считаю, что во Владимире возможности оказания Вам профильной помощи исчерпаны. Нужно ехать в Визус-1 (Нижний Новгород) или в Красноярск к проф. Поспелову В. И.

Мой профиль узкий - подбор очков и МКЛ. Мой профиль узкий - подбор очков и МКЛ. Мой профиль узкий - подбор очков и МКЛ. Мой профиль узкий - подбор очков и МКЛ. Ваша проблематика где-то на 110-м месте.

Вы поставили не на того человека, форумчане с ТВЗ. Но Папу Карло можно поздравить, обнуление таки свершилось.
ответить
2017-10-09 16:45 №27 maikl-jkl
Вінужден вас огорчить. Здесь показана лишь общая тенденция или сложность проблемі в одной стране и не более.
ответить
2017-10-09 16:49 №28 Кот Базилиo
В чем же заключается общая тенденция при такой активности и в какой стране ?
ответить
2017-10-09 17:27 №29 maikl-jkl
rusmedservточкаcom США
seeactiveточкаby Россия
vseoglazahточкаru Россия
ответить
2017-10-11 08:31 №34 Карабас Барабас
Seeactive.by это Беларусь. Почему Вы написали Россия, Майкл ?? Вы владеете белорусским языком.
Беларусь это же не беспросветная безнадежность, как Россия, у которой есть полезные ископаемые,
значит можно ни о чём не думать и всё купить за границей.
В Светлогорске делают термостойкое волокно. У него есть косячок, низкая устойчивость к солнечному свету,
поэтому для верхней одежды требуются определенные ухищрения.
Это уникальный продукт, В России долго собирались построить завод, но разрушили даже то, что было,
за исключением небольшого сегмента по оборонке, мчс и космосу. А было много чего, мировое лидерство
по разработкам, так между прочим.
В Беларуси сохранили, хотя некоторые западные компании хотели наложить лапу.

В офтальмологии то же самое, все смотрят в рот так называемой западной доказательной медицине.
Кого вы хотите обмануть, давно ли вымарывали энциклопедии ?! Забыли уже, ничего, дальше больше,
совок потихонечку возвращается и население не против, давайте быть честными.

Беларусь уйдет на запад, наелись уже, скрепы изо всех дырок торчат, хватит уже, хватит чекизма.
Какое это имеет отношение к зрению ? Самое прямое, никто не пошевелится, пока есть имитация лечения.
ответить
2017-10-09 20:25 №30 Кот Базилио
А Вы как думаете КБ,что может быть у Игоря1 из Владимира? Перевертыш спазма аккомодации и ПИНА? Вот Алан похоже не стал гадать на кофейной гуще, тем более влез в тему РХ/ЛКЗ и от греха подальше свалил.
А что за обнуление случилось у Папа Карло?,любопытно стало.
ответить
2017-10-09 20:50 №31 Карабас Барабас
Обычное дело. При спазме острота зрения снижается сильнее, чем при миопии тех же диоптрий. Плюс усугубление ирифрином, ее величеством меткой на стекле, потому что причина сосудистые нарушения. Подобные симптомы наблюдаются у "миопов адептов"
ответить
2017-10-09 23:24 №32 Кот Базилио
Вы про спазм аккомодации?
Хочется пообсуждать с Вами.
При спазме невозможно скорригировать остроту зрения до единицы. А у Игоря получается вроде как.
Судя из текста,можно предположить, что у Игоря ослабла способность к напряжению аккомодации, но не утрачена полностью.
Не совсем понятно снижен ли объем аккомодации. По тексту указывает,что в заключении - 6-7 см от носа, запас относительной аккомодации- 2, 5 D. Мощно! Может напутано.
При парезах аккомодации происходит усиление рефракции: при эмметропии и гиперметропии — в среднем на 1,4 дптр,следовательно зрение вдаль ухудшается тоже.
У нашего героя тоже вроде как наблюдается, судя по чекам.
ответить
2017-10-10 07:31 №33 Карабас Барабас
Ничего необычного не происходит. Когда зрительная нагрузка начинает превышать запас прочности глаз, в какой то момент происходит разбалансировка зрительной системы по принципу привычного вывиха. Уже не требуется чрезмерной нагрузки каждой раз, достаточно чуток посидеть за компом.

Это проявляется не только в затрудненности работы аккомодации с симптомами спазма, но и в невозможности поддерживать высокую остроту зрения, мнимая амблиопия, выраженная астенопия,
системные нарушения в виде головных и глазных болей, снижение памяти, внимания, раздражительность, хроничекая усталость и прочее.

Лечится устранением причины, а не еще большей нагрузкой на аккомодацию, чем грешит
сегодняшний подход. Отчасти может помочь сосудистая тренировка в виде пульсаций глаз.
Но этим надо заниматься, а не наблюдать равнодушно, когда Карабас сдохнет. Чтобы никто
не вводил в искушение и не мешал грабить уже практически всех пользователей гаджетов.
ответить
2017-10-12 11:29 №35 поколение некст
Нуче ключи нашли?
ответить
2017-10-12 11:32 №36 Kот Базилио
Нашли, нашли. Видишь, как кот нервничает.
ответить
2017-10-12 12:55 №37 Кот Базилио
Нашли,нашли,у Майкла были
ответить
2017-10-12 19:07 №38 Карабас Барабас
Да кот Базилио, Майкл близко подобрался. Если бы он не ругался с Бородой,
а занялся делом. Он же просёк сразу, но наследственная упоротость крота
отняла много времени. В Писании же прямым текстом сказано, ригидный спазм
переходит в истинный, а с последним научились бороться.
Вы скажете атропинчик. Да конечно, только атропин не меняет равновесную
структуру ЦМ, состоящей как известно из трех порций. А пульсации меняют.
Теперь Вы знаете про ЗК. Что это изменит в Вашей судьбе ? Ничего.
ответить
2017-10-16 12:03 №39 Лиса Алиса
Цитата от КБ
"Да конечно, только атропин не меняет равновесную
структуру ЦМ, состоящей как известно из трех порций. А пульсации меняют."

Это очень спорное утверждение, однако его можно проверить, занявшись скажем тренировкой по методу
Утехина "Зоркость", чтением одним глазом в режиме микрозатуманивания далее ДТЯЗ.
Логично предположить, что эффективность данной методики возрастет и удаление ДТЯЗ будет более
быстрым и сильным.

Что по этому поводу думает офтальмологическая наука ? Можете поискать в гугле, но вот на цитируемом
здесь форуме ВОГ от независимого автора следующая тема, которая кстати продолжения не получила:

Старый 11.12.2011 19:45
Ophthalmist Меню Пользователя
Врач-офтальмолог


Иннервация цилиарной мышцы и эпителия

Ознакомился с несколькими исследованиями, указывающими на двойной регуляторный механизм аккомодации - т.е. помимо парасимпатики - ещё и симпатика. Хотелось бы узнать, чем объясняется лишь парасимпатический механизм иннервации аккомодации?

В этой связи возможность симпатического влияния на аккомодацию ирифрина так же вызывает вопросы.

Хотелось бы также поднять вопрос о возможном эффекте ирифрина - понижении ВГД. Как это объясняете (вопрос к Dr.VIP)? Я поднимал дискуссию по этому поводу. Получил ответ, мол это же симпатомиметик. Раз адреналин действует, то почему бы мол и ирифрину не действовать так же.

Не учитывался только один немаловажный факт. Фенилэфрин - высоко-селективный альфа-1-агонист. Адреналин - неселективный альфа1,2,бета1,2-агонист. Объединять их по эффекту в одну группу - слишком сильно.

Есть данные о наличии альфа-2 рецепторов в цилиарном теле (апраклонидин, бримонидин). Есть данные о наличии бета-2 рецепторов в цилиарном теле (бетаксолол, тимолол).

Не встречал данных за наличие в цилиарном теле альфа-1 рецепторов (до недавнего времени). Предполагал возможное влияние фенилэфрина на альфа-1 рецепторы трабекулярной сети и улучшение оттока влаги.

К сути.
В исследованиях было показано влияние симпатической иннервации на цилиарную мышцу.
Цитата:
The influence of sympathetic innervation, through B-adrenoceptors in ciliary smooth muscle on open- and closed-loop accommodation has been shown previously by several investigators.
For low frequency modulations in stimulus distance (simulating sustained accommodation) under closedloop conditions, B2 antagonism has been found to be sufficient to degrade the optimum balance between the parasympathetic and the sympathetic divisions of the autonomic control system. This provides evidence to show that relatively high levels of sustained accommodation are conducive to the demonstration of B2-mediated inhibition of ciliary smooth muscle.
Мало того, что показан возможный патомеханизм тимолольных профилактик близорукости (ингибиторный бета2-антагонизм), было также показано наличие небольшого количества альфа-1 рецепторов в цилиарной мышце. Это в общем является хоть каким-то научным субстратом для возможного гипотензивного действия ирифрина. И позволяет отойти от банального по сути "сужения сосудов - снижения секреции".

Но это же является и субстратом для возможного "дезакоммодационного" действия ирифрина.

Цитата:
In general, a1- and a2-adrenoceptors are located in postganglionic and preganglionic sites, respectively. The a2-receptors are located on prejunctional membranes and have a role in regulating the release of noradrenaline through inhibition of presynaptic feedback. Pharmacologic research on strips of ciliary muscle in vitro has identified a small population of a1-inhibitory receptors in excised human ciliary muscle, thus showing the potential for a specific ciliary a-adrenoceptor effect.

The a,-adrenoceptor agonist phenylephrine hydrochloride has been used to investigate the effect of a1-adrenoceptor stimulation on amplitude of accommodation and pupil size. The resultant mydriasis and small but significant reduction in accommodative amplitude have been well documented.
Со статьёй и обильным количеством референсных исследований можете ознакомиться самостоятельно: Human Dynamic Closed-Loop Accommodation Augmented by Sympathetic Inhibition (Helena M. Culhane, Barry Winn, and Bernard Gilmartin).

Хотелось бы также напомнить о "порционности" цилиарной мышцы (брюкке, иванова, мюллера) и разной иннервации этих порций. Вновь приведу хорошую мысль из начала темы про ирифрин:
Цитата:
Использование фенилэфрина для стабилизации миопии,так же как и для лечения спазма аккомодации,это пустая трата времени!Даже если быть убежденным сторонником теории вегетативной природы спазма аккомодации,а именно дисбаланса между парасимпатической мышцой Брюкке и симпатическими мышцами Мюллера и Иванова,то трудно себе представить,что крохотные последние две могут противостоять первой.И вообще,являются ли они действительно антагонистами,вопрос до сих пор остается дискуссионным.И даже если это так,стимулировать адреномиметиками мышцы Мюллера и Иванова в надежде что они каким-то образом перетянут канат в свою сторону,это так же бесполезно,как и тягаться со слоном.Хотя на практике после закапывания Ирифрина в течение месяца,частенько "минус" деиствительно куда-то уходит.Вот только связано ли это с "волшебным" свойством снимать спазм аккомодации,вопрос остается спорным.
И хотя утверждение про "перетягивание со слоном" полностью не научное - задел для размышлений дан. И хотелось бы обратить внимание на последнюю фразу этой цитаты. Ибо это происходит часто.
А всё это к тому, что доказывать есть что. Тут вам не там.
__________________

"А всё это к тому, что доказывать есть что." Вот такой вывод, но за 6 лет ни одного ответа в теме:
Иннервация цилиарной мышцы и эпителия
Ophthalmist Где же ответы Др. ВИП, Аллан, Цветков , Ендип, Тактик, Нотонлиленс и прочих специалистов,
обозначивших свой интерес к данной проблематике ?
Т.е. как только надо что то делать, доказывать или опровергать, все ложатся на дно.
Потому что за всё надо платить.
ответить
2017-10-17 13:58 №40 Лиса Алиса
Дискуссия о спазме аккомодации на Русмедсервере: Выдержка

Кроме того, скажу что у миопов вообще "спазм аккомодации" невозможен, так как эта самая аккомодация ослабляется со временем, за ненадобностью. (мышца почти не работает так как глаз и так "настроен на близь", соответственно происходят процессы её атрофии) хотите подтверждения - проверьте резервы аккомодации у молодого эмметропа и, к примеру, миопа средней степени.

Скажите, вы думаете что спазм аккомодации не может быть стартовым толчком к развитию миопии? Или у миопов эта "настройка на близь" присутствует с рождения?

Думаю, что имеется в виду, что аккомодация не работает, т.к.она не нужна при миопии на разные расстояния при разной рефракции, тут все понятно

мне не понятно слово "атрофия", есть ли какие то данные, что цилиарная мышца меняется морфологически? Т.е должны быть проблемы у оперированных пациентов в отдаленные сроки?

Ну теоретически должна атрофироваться. Не знаю есть ли морфологические исследования, но резервы аккомодации у миопов снижены, то есть мышца ослаблена, особенно у тех, кто не пользуется постоянно очками или МКЛ.

Но, это гладкая мускулатура. Гладкая, вроде никогда не атрофируется Есть ли проблемы у людей, который не коррегировались или не коррегировались полностью, а потом в 25 лет сделали лазерную операцию?


На что обратить внимание:
есть ли какие то данные, что цилиарная мышца меняется морфологически?
Не знаю есть ли морфологические исследования

Еще раз:
есть ли какие то данные, что цилиарная мышца меняется морфологически?
Не знаю есть ли морфологические исследования

И еще раз, кто не понял:
есть ли какие то данные, что цилиарная мышца меняется морфологически?
Не знаю есть ли морфологические исследования

С оригиналом можно ознакомиться на сайте Русмедсервера, Дискуссия о спазме аккомодации.
Таким образом морфологическое изменение ЦМ не опровергнуто, не проверялось, а зачем и вообще как
у живого человека, поэтому гипотеза Золотого Ключика имеет право на жизнь.
ответить

написать комментарий